저혈압과 자궁 관절염. 출혈.

산후의 지혈 - 복잡한 과정 요인을 많이 제공으로 인해 양수, 태반 추출물과 난자의 다른 요소의 프로세스에 대한 영향으로 근육, hemocoagulation, 혈관 및 조직, 혈전 형성의 가속화에 기여합니다. 왜곡과 혈액 응고 인자를 촉진하고 조직을 빠르게 개발하는의 두께 근육 나선형 자궁 동맥 (근육 조직 요인) 및 혈전 혈관 태반 사이트에 종사 압축에 이르게 자궁 근의 수축, : 산과 클리닉의 관점에서, 산후의 지혈 두 가지 주요 요소를 제공합니다 activators (hemocoagulation 요인). 밀도 섬유소 혈전이 혈관 벽과 관련된 형성 할 때 지혈 안정적 2~3시간에 달성했다. 이 혈전의 형성은 크게 자궁 근의 톤의 감소로 출혈의 위험을 줄일 수 있습니다. 소프트 접는 혈전 제 시간에, 약 용이 벽으로부터 분리 용기와 관련된 저혈압 개발 중에 얻어 혈류 세정된다.

때문에 출생의 총 수의 2-2.5 %에서 발견되는 자궁 활동의 위반에 초기 산후 기간에 출혈 자궁.

저혈압의 자궁 - 수축 자궁의 능력의 부족이다.

자궁의 Atony는 자궁의 수축 활동의 완전한 손실입니다.

저혈압과 무력증의 원인은

입니다.

- 유전 적 요인, 유치 증, 기능 저하 난소 호르몬 결핍 fetoplacental 복잡한 연결되는 자궁의 신경근 장치의 부족;

- 혈액의 선천성 질환 (혈소판 감소 성 자반병, 등.)

- 형태 학적 자궁 불량 (이영 상처와 자궁 근의 염증, 낙태 관련 병리 출산, 종양, 수술)

- 자궁의 과증식 (큰 태아, 다한증, 다중 태아, 좁은 골반);

- 항상성, 혈관의 색조, 내분비 균형의 붕괴로 이어지는 심각한 외래 병리학;

- 임신의 합병증과 관련 지혈 (자궁 antenetalna 태아 사망 및 지연, 고혈압, 임신, 출혈성 쇼크, 양수 색전증)의 위반;

- 전치 태반, 태반 abruptio, 꽉 부착 증분 태반, 자궁 공동 이들 지연 태반 또는 부;

- 노동 또는 discoordination, 약물 (uterotonics) 과도한 통증, 피로 또는 여성 각성 지나치게 주입 약점;

자궁강 내 태반 또는 그 부분 유지.

가장 유리한 것은 자궁의 몸에 태반을 배치하는 것입니다. 낮과 그 아래 부분에 국한 될 때 분만에서 출혈이 증가합니다. 근원 성 요인 지혈 주로 위반으로 인해 자궁 바닥에 태반을 배치 할 때 출혈이 더 자주 개발. 낮은 자궁 부서의 태반 현지화는 미세, 혈역학, "소비 응고"의 개발 중단에 이르게 증가 혈액 손실의 원인이 될 수 응고 인자의 증가 내부 소비와과 응고 관찰합니다.

부검 인해 저장성 출혈 제거 조직 학적 연구 자궁은 중요한 백혈구 침윤, 괴사 및 근육 조직의 변성, 두께 출혈 자궁을 결정합니다. 근육 섬유의 붓기 붓기와 결합 조직의 이완 - 자궁 활동을 위반하는 특정 변경 내용 중 일부입니다. 이러한 변화는 신경근 장치 자궁 봉쇄 리드, 산과 extragenital, 연장 및 제어되지 uterotonics 자극의 결과 일 수 있고, 그 무력증 및 자궁 수축을 자극 상기 거부 약물을 촉진한다.

저혈압 출혈의 임상상은 다음과 같은 증상으로 구성됩니다 : 자궁 출혈은 혈액 응고와 함께, 일정 중간 또는 중요하지 않습니다. 자궁은 부드럽고, 매우 열악하게 수축하며, 그 치수는 그 공동 내에 혈액의 회선이 축적되어 증가합니다. 감소 자발적인 자궁 및 자극 과민성 (약리학 적, 화학적, 열적 및 기계적) 모든 종류의 그녀의 반응.

저장성 출혈과는 달리, 외상 산도 자궁 밀도. 출생지를 검사 할 때 자궁 경부, 질 또는 회음부의 파열이 진단됩니다.

자궁 무력증은 자발적인 흥분과 약물 반응성을 상실합니다. 자궁의 신경계에는 parabiosis의 억제 단계가 있습니다.

저혈압의 자궁 무력증의 전환에 대한 이유 : 지속 불가능한 노동, uterotonic 자금의 과다 복용의 총 조작은 자궁의 확장 성 저혈압의 원인, 저산소 혈증을 계속했다.

혈액 손실 증가의 볼륨의 수축 기능의 자궁 저혈압, 위반의 초기의 불시의 부적절한 처리에서. 혈소판의 감소에 이르게 응고 인자의 중요한 용도를 보여 혈액 응고 계에서 시험 변화 카운트 및 피브리노겐 농도, 인자 VIII, 프로트롬빈 트롬빈 시간의 활성 섬유소 용해 활성을 증강하면서 피브린 및 피브리노겐의 분 해산물의 외관을 감소시켰다. 이 모든 것이 DIC 증후군의 급속한 진행에 기여합니다.

분만중인 여성의 상태는 출혈의 강도와 양에 따라 다릅니다. , 신체의 상승 상태, 혈류 역학의 안정성, 자격을 갖춘 치료의 적시성. 빨리 출혈을 멈추게하기 위해 급진적 인 조치의 때가 아닌 응용 프로그램에서 중요한 장기에 돌이킬 수없는 변화를 리드와 어머니는 급성 출혈 및 출혈성 쇼크로 사망.